🌏療癒的飲食與斷食重點在胰島素分泌如何不刺激胰島素的飲食和運動來改變胰島素阻抗
不同種族哺乳動物人🌱牛🌱羊🌱豬等的胰島素分子的胺基酸序列和結構稍有差異🌱其中豬胰島素與人的最為接近🌱豬胰島素三維結構🌱💧
💧胰島素由A🌱B兩條肽鏈組成🌱人胰島素的A鏈有11種21個胺基酸🌱B鏈有15種30個胺基酸🌱共26種51個胺基酸組成🌱其中A7Cys🌱-B7🌱Cys🌱A20🌱Cys🌱B19Cys💧四個半胱胺酸中的巰基形成兩個二硫鍵🌱使A🌱B兩鏈連接起來🌱此外A鏈中A6🌱Cys與A11🌱Cys之間也存在一個二硫鍵
🌏1.胰島素的作用🌱同化生長🌱以及異化🌱解散🌱消耗🌱
🌏2.壓力荷爾蒙腎上腺皮質醇🌱會刺激胰島素分泌🌱隨時紓解壓力🌱情緒管理
🌏3.運動可增加胰島素的敏感度降低阻抗
🌏4.真餓再吃吃不停過度刺激胰島素分泌造成阻抗和肥胖
🌏5.調整飲食順序
🌳脂肪+蔬菜→蛋白質→少量碳水化合物🌳
胰島素是由胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精胺酸、升糖素等的激素而分泌的一種蛋白質激素。先分泌的是由84個胺基酸組成的長鏈多肽—胰島素原(Proinsulin),經專一性蛋白酶——胰島素原轉化酶(PC1和PC2)和羧肽脢E的作用,將胰島素原中間部分(C鏈)切下,而胰島素原的羧基端部分(A鏈)和胺基端部分(B鏈)通過二硫鍵結合在一起形成胰島素。
成熟的胰島素儲存在胰島β細胞內的分泌囊泡中,以與鋅離子配位的六聚體方式存在。在外界刺激下胰島素隨分泌囊泡釋放至血液中,並發揮其生理作用。
胰島素的分泌分成兩部分,一部分幫助維持空腹血糖正常而分泌的胰島素,稱為基礎胰島素,別一部分則是為了降低餐後血糖升高、維持餐後血糖正常而分泌的胰島素,稱為餐時胰島素。餐時胰島素的早時相分泌控制了餐後血糖升高的幅度和持續時間,其主要的作用是抑制肝臟內源性葡萄糖的生成。[15]通過該作用機制,血糖在任何時間均被控制在接近空腹狀態的水平;餐後血糖的峰值在7.0 mmol/L以下,並且血糖水平高於5.5 mmol/L的時間不超過30分鐘。[16]
1型糖尿病患者在確診糖尿病之前,大部分患者胰島β細胞發生自體免疫性破壞,導致餐時和基礎胰島素分泌均減少。2型糖尿病患者胰島β細胞功能異常進展緩慢,常常表現為外周胰島素抵抗,但是也同時存在胰島素一相分泌減少,[17]因而可以出現空腹血糖正常而餐後血糖升高的情況。最終,餐後血糖水平可達到非糖尿病的生理狀態時的4倍,並且在進餐後血糖升高持續數小時,以至於在下一餐前仍然顯著升高。[18]
目前彌補餐時胰島素分泌不足的胰島素製劑有諾和靈N,胰島素類似物製劑有諾和銳等。基礎胰島素是胰島細胞24小時持續脈衝式分泌的胰島素,主要用於維持空腹血糖水平的正常。
美國糖尿病學會(ADA)與歐洲糖尿病學會(EASD)指南均建議,在生活方式干預和口服糖尿病治療後,如果血糖控制仍不滿意,應儘早開始胰島素治療,且首選基礎胰島素與口服降糖藥合用。若此療法仍不能控制血糖,根據該指南的治療線路圖,建議在此基礎上在就餐時再加用速效胰島素。[19]目前用於彌補基礎胰島素不足的製劑主要有基礎胰島素類似物地特胰島素等。
胰島素由胰島素降解酶(降解。胰淀素和β澱粉樣多肽也是IDE的受質。
經過大量的臨床醫學以及科學研究,胰島素的澱粉樣纖維化與II型糖尿病密切相關
整體代謝水平上的作用
促進細胞膜上的葡萄糖載體將葡萄糖轉運入細胞,從而控制葡萄糖進入肌肉和脂肪組織
通過控制胺基酸的吸收來增強DNA複製和蛋白質合成。
通過變構作用調控多種酶的活性。
細胞中的作用
編輯
胰島素在細胞中的作用
增強肝糖的合成:胰島素可以促進肝臟細胞和肌肉細胞將葡萄糖轉化為肝糖,胰島素水平的降低將會導致肝臟細胞將肝糖轉化為葡萄糖,並釋放葡萄糖到血液中。胰島素的這一作用是其被用於在臨床上治療糖尿病患者的高血糖水平的原因。
增強脂肪酸的合成:胰島素可以促進細胞從血液中攝入脂分子,並將其轉化為三酸甘油脂。
增強脂肪酸的酯化作用:促進脂肪細胞將脂肪酸酯合成為脂肪。
降低蛋白降解。
降低脂肪降解。
降低葡萄糖的合成。
增加胺基酸的攝入。
增加鉀元素的攝入。
動脈肌肉張力調控:胰島素可以促進動脈壁肌肉放鬆,增加血液流速,特別是在微動脈中。
按照化學結構和來源:動物胰島素、人胰島素、胰島素類似物。人胰島素如諾和靈系列,胰島素類似物如門冬胰島素、門冬胰島素30、還有地特胰島素注射液。按作用時間的特點:速效胰島素類似物、短效胰島素、中效胰島素、長效胰島素(包括長效胰島素類似物)和預混胰島素(預混胰島素類似物),常見速效胰島素類似物如門冬胰島素,長效胰島素類似物如地特胰島素。臨床試驗證明,胰島素類似物在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖發生的危險性方面優於人胰島素
不同種族哺乳動物人🌱牛🌱羊🌱豬等的胰島素分子的胺基酸序列和結構稍有差異🌱其中豬胰島素與人的最為接近🌱豬胰島素三維結構🌱💧
💧胰島素由A🌱B兩條肽鏈組成🌱人胰島素的A鏈有11種21個胺基酸🌱B鏈有15種30個胺基酸🌱共26種51個胺基酸組成🌱其中A7Cys🌱-B7🌱Cys🌱A20🌱Cys🌱B19Cys💧四個半胱胺酸中的巰基形成兩個二硫鍵🌱使A🌱B兩鏈連接起來🌱此外A鏈中A6🌱Cys與A11🌱Cys之間也存在一個二硫鍵
🌏1.胰島素的作用🌱同化生長🌱以及異化🌱解散🌱消耗🌱
🌏2.壓力荷爾蒙腎上腺皮質醇🌱會刺激胰島素分泌🌱隨時紓解壓力🌱情緒管理
🌏3.運動可增加胰島素的敏感度降低阻抗
🌏4.真餓再吃吃不停過度刺激胰島素分泌造成阻抗和肥胖
🌏5.調整飲食順序
🌳脂肪+蔬菜→蛋白質→少量碳水化合物🌳
胰島素是由胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精胺酸、升糖素等的激素而分泌的一種蛋白質激素。先分泌的是由84個胺基酸組成的長鏈多肽—胰島素原(Proinsulin),經專一性蛋白酶——胰島素原轉化酶(PC1和PC2)和羧肽脢E的作用,將胰島素原中間部分(C鏈)切下,而胰島素原的羧基端部分(A鏈)和胺基端部分(B鏈)通過二硫鍵結合在一起形成胰島素。
成熟的胰島素儲存在胰島β細胞內的分泌囊泡中,以與鋅離子配位的六聚體方式存在。在外界刺激下胰島素隨分泌囊泡釋放至血液中,並發揮其生理作用。
胰島素的分泌分成兩部分,一部分幫助維持空腹血糖正常而分泌的胰島素,稱為基礎胰島素,別一部分則是為了降低餐後血糖升高、維持餐後血糖正常而分泌的胰島素,稱為餐時胰島素。餐時胰島素的早時相分泌控制了餐後血糖升高的幅度和持續時間,其主要的作用是抑制肝臟內源性葡萄糖的生成。[15]通過該作用機制,血糖在任何時間均被控制在接近空腹狀態的水平;餐後血糖的峰值在7.0 mmol/L以下,並且血糖水平高於5.5 mmol/L的時間不超過30分鐘。[16]
1型糖尿病患者在確診糖尿病之前,大部分患者胰島β細胞發生自體免疫性破壞,導致餐時和基礎胰島素分泌均減少。2型糖尿病患者胰島β細胞功能異常進展緩慢,常常表現為外周胰島素抵抗,但是也同時存在胰島素一相分泌減少,[17]因而可以出現空腹血糖正常而餐後血糖升高的情況。最終,餐後血糖水平可達到非糖尿病的生理狀態時的4倍,並且在進餐後血糖升高持續數小時,以至於在下一餐前仍然顯著升高。[18]
目前彌補餐時胰島素分泌不足的胰島素製劑有諾和靈N,胰島素類似物製劑有諾和銳等。基礎胰島素是胰島細胞24小時持續脈衝式分泌的胰島素,主要用於維持空腹血糖水平的正常。
美國糖尿病學會(ADA)與歐洲糖尿病學會(EASD)指南均建議,在生活方式干預和口服糖尿病治療後,如果血糖控制仍不滿意,應儘早開始胰島素治療,且首選基礎胰島素與口服降糖藥合用。若此療法仍不能控制血糖,根據該指南的治療線路圖,建議在此基礎上在就餐時再加用速效胰島素。[19]目前用於彌補基礎胰島素不足的製劑主要有基礎胰島素類似物地特胰島素等。
胰島素由胰島素降解酶(降解。胰淀素和β澱粉樣多肽也是IDE的受質。
經過大量的臨床醫學以及科學研究,胰島素的澱粉樣纖維化與II型糖尿病密切相關
整體代謝水平上的作用
促進細胞膜上的葡萄糖載體將葡萄糖轉運入細胞,從而控制葡萄糖進入肌肉和脂肪組織
通過控制胺基酸的吸收來增強DNA複製和蛋白質合成。
通過變構作用調控多種酶的活性。
細胞中的作用
編輯
胰島素在細胞中的作用
增強肝糖的合成:胰島素可以促進肝臟細胞和肌肉細胞將葡萄糖轉化為肝糖,胰島素水平的降低將會導致肝臟細胞將肝糖轉化為葡萄糖,並釋放葡萄糖到血液中。胰島素的這一作用是其被用於在臨床上治療糖尿病患者的高血糖水平的原因。
增強脂肪酸的合成:胰島素可以促進細胞從血液中攝入脂分子,並將其轉化為三酸甘油脂。
增強脂肪酸的酯化作用:促進脂肪細胞將脂肪酸酯合成為脂肪。
降低蛋白降解。
降低脂肪降解。
降低葡萄糖的合成。
增加胺基酸的攝入。
增加鉀元素的攝入。
動脈肌肉張力調控:胰島素可以促進動脈壁肌肉放鬆,增加血液流速,特別是在微動脈中。
按照化學結構和來源:動物胰島素、人胰島素、胰島素類似物。人胰島素如諾和靈系列,胰島素類似物如門冬胰島素、門冬胰島素30、還有地特胰島素注射液。按作用時間的特點:速效胰島素類似物、短效胰島素、中效胰島素、長效胰島素(包括長效胰島素類似物)和預混胰島素(預混胰島素類似物),常見速效胰島素類似物如門冬胰島素,長效胰島素類似物如地特胰島素。臨床試驗證明,胰島素類似物在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖發生的危險性方面優於人胰島素
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